Um composto contendo cobre pode representar uma alternativa em investigação para o tratamento da doença de Alzheimer.

Pesquisadores da Universidade Monash, na Austrália, observaram em testes laboratoriais que o medicamento Cu(ATSM), conhecido por suas propriedades anti-inflamatórias e neuroprotetoras, reduziu de forma expressiva o acúmulo da proteína beta-amiloide, associada ao desenvolvimento da doença. O estudo também registrou melhora no desempenho de memória dos animais avaliados.

As descobertas apontam para uma abordagem focada em um mecanismo que tem recebido atenção crescente da comunidade científica: alterações nos vasos sanguíneos cerebrais e na barreira responsável pela proteção do cérebro.

Entenda como a pesquisa foi desenvolvida

Os resultados foram publicados na revista ACS Chemical Neuroscience. No trabalho, os cientistas analisaram a ação do Cu(ATSM) em um modelo experimental usado para estudar o Alzheimer.

O foco da investigação foi a barreira hematoencefálica, estrutura que regula a passagem de substâncias entre a circulação sanguínea e o cérebro.

Durante o avanço da doença, um dos principais processos de eliminação da proteína beta-amiloide perde eficiência. Segundo os pesquisadores, o tratamento elevou em 24,1% os níveis da glicoproteína P (P-gp), proteína que atua no transporte de resíduos do cérebro para a corrente sanguínea.

Ao final de 56 dias de tratamento, foi registrada uma redução de 42% na concentração de beta-amiloide. Os animais também apresentaram melhora próxima de 44% em avaliações relacionadas ao aprendizado e à memória espacial.

Embora os resultados indiquem potencial terapêutico, os autores destacam que a pesquisa permanece em fase pré-clínica. O estudo identificou uma relação entre a recuperação dos mecanismos de remoção de resíduos cerebrais e a melhora das funções cognitivas, mas ainda busca esclarecer quais vias participam da eliminação das proteínas tóxicas.

Outro ponto observado pelos pesquisadores é que o Cu(ATSM) já passou por análises de segurança em estudos direcionados a outras doenças neurodegenerativas, entre elas Parkinson e ELA, esclerose lateral amiotrófica. Esse histórico poderá contribuir para o avanço de futuras etapas de pesquisa clínica.

Caso os efeitos identificados em laboratório sejam reproduzidos em estudos com seres humanos, o composto poderá integrar novas estratégias para reduzir a perda de memória e retardar a progressão do Alzheimer.