Pesquisadores da Escola de Medicina de Harvard descobriram um novo mecanismo capaz de controlar a plasticidade cerebral nos primeiros estágios da vida, oferecendo pistas importantes sobre um fenômeno ainda pouco compreendido pela ciência: o fechamento dos chamados períodos críticos do desenvolvimento cerebral. Os resultados foram publicados na revista Nature.

Experimento com camundongos resultou em uma descoberta importante

Nos primeiros meses e anos após o nascimento, o cérebro atravessa fases de intensa aprendizagem e adaptação. Durante esses períodos críticos, as conexões neurais se mostram altamente sensíveis às experiências externas, permitindo que estímulos do ambiente moldem profundamente o funcionamento cerebral. Conforme o organismo amadurece, essa capacidade extraordinária de reorganização diminui gradualmente, mas os mecanismos responsáveis por esse encerramento ainda eram pouco conhecidos.

Agora, cientistas da Escola de Medicina de Harvard demonstraram, em experimentos com camundongos, que o cortisol, conhecido como hormônio do estresse, exerce um papel central nesse processo de redução da plasticidade cerebral. O grupo conseguiu mapear uma sequência de alterações desencadeadas pelo hormônio que contribui diretamente para o fechamento dos períodos críticos do desenvolvimento. Ao analisar dados do cérebro humano, os pesquisadores identificaram a presença da mesma via biológica em pessoas.

“Acreditamos ter descoberto um mecanismo fundamental que controla o encerramento dos períodos críticos durante o desenvolvimento”, afirmou Bruno Gegenhuber, pesquisador de neurobiologia no laboratório de Michael Greenberg, no Instituto Blavatnik da Escola de Medicina de Harvard, e primeiro autor do estudo.

Segundo Michael Greenberg, professor de Neurobiologia e autor sênior da pesquisa, a descoberta pode ampliar a compreensão sobre como o cérebro amadurece e se adapta ao longo da vida, além de ajudar a explicar os efeitos do estresse precoce sobre o desenvolvimento neurológico.

O trabalho, realizado em parceria com pesquisadores do Hospital da Criança de Boston, também pode abrir caminhos para estudos sobre transtornos neuropsiquiátricos e neurodesenvolvimentais associados a alterações no tempo de fechamento desses períodos críticos.

Uma nova via de plasticidade cerebral

A descoberta surgiu enquanto Gegenhuber investigava células do córtex visual de camundongos para entender como experiências sensoriais no início da vida influenciam a maturação cerebral. Durante a análise, os pesquisadores identificaram evidências de uma via inédita ligada à plasticidade cerebral.

A equipe comparou dois grupos de camundongos jovens: um criado sob condições normais de luminosidade e outro mantido em ambiente escuro. A partir do sequenciamento celular individual, os cientistas observaram diferenças importantes na atividade genética do cérebro.

Nos animais expostos à luz, a corticosterona, equivalente ao cortisol em roedores, foi liberada pelas glândulas suprarrenais na corrente sanguínea. O hormônio ativou receptores específicos chamados receptores de glicocorticoides em células cerebrais conhecidas como astrócitos.

Essas células desempenham funções essenciais de suporte aos neurônios e estão entre as primeiras estruturas cerebrais a receber sinais vindos da circulação sanguínea.

Os pesquisadores descobriram que a elevação do hormônio desencadeia um programa genético com mais de 100 genes ativos nos astrócitos. Esse processo estimula a maturação da matriz extracelular que envolve os neurônios, incluindo estruturas chamadas redes perineuronais.

Estudos anteriores já sugeriam que o amadurecimento dessa matriz extracelular limitava a renovação e a formação de novas conexões neurais, contribuindo para o fechamento dos períodos críticos. A nova pesquisa oferece uma explicação biológica concreta para esse fenômeno.

O que aconteceu nos animais criados no escuro?

Nos camundongos mantidos sem exposição à luz, a via biológica não foi ativada. Como consequência, os mecanismos associados ao fechamento do período crítico também não ocorreram.

Os cientistas observaram ainda outro resultado relevante: ao remover os receptores de glicocorticoides em camundongos adultos, sinais de plasticidade cerebral voltaram a surgir, indicando que períodos críticos anteriormente encerrados poderiam ser parcialmente reabertos.

A equipe também analisou um banco de dados já existente com células cerebrais humanas e identificou que essa mesma via biológica aparece durante a infância e alcança seu pico na adolescência.

Experiências também moldam o cérebro

Agora, os pesquisadores querem compreender detalhadamente a função de cada um dos mais de 100 genes envolvidos nesse mecanismo. “É como ser uma criança em uma loja de doces quando pensamos em descobrir o que cada gene faz e como contribui para o fechamento do período crítico”, disse Greenberg.

Os cientistas também pretendem investigar de que maneira situações de estresse na infância, que elevam os níveis de cortisol, podem afetar a plasticidade cerebral por meio dessa nova via descoberta.

Outra frente de pesquisa envolve o envelhecimento. Greenberg quer entender como esse mecanismo se comporta ao longo da vida e se continua influenciando regiões cerebrais relacionadas à memória e à aprendizagem.

Segundo os autores, caso a mesma função seja confirmada em humanos, a descoberta pode ajudar a explicar por que períodos críticos às vezes se encerram cedo demais ou permanecem abertos por tempo excessivo em condições como autismo, esquizofrenia e transtorno bipolar. “Essa via é extremamente ampla. Acredito que ela será importante para muitos aspectos da maturação e da plasticidade cerebral”, afirmou Greenberg.