O cérebro pode possuir um mecanismo natural de defesa contra o Alzheimer, segundo um estudo conduzido por pesquisadores da UCLA Health e da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF).

A pesquisa identificou um processo celular capaz de ajudar determinados neurônios a eliminar a proteína tau, substância associada ao desenvolvimento da doença e de outras formas de demência.

Os resultados, publicados na revista científica Cell, ajudam a explicar por que algumas células cerebrais conseguem resistir por mais tempo aos danos provocados pelo acúmulo dessa proteína no cérebro.

Danos ao cérebro

A proteína tau possui funções importantes no funcionamento dos neurônios, mas pode se tornar prejudicial quando passa a se acumular de forma anormal. No Alzheimer, essa proteína tende a formar aglomerados tóxicos dentro das células cerebrais, prejudicando a comunicação entre neurônios e contribuindo para a degeneração do tecido cerebral.

Para investigar por que alguns neurônios são mais vulneráveis do que outros, os cientistas utilizaram cérebros humanos cultivados em laboratório e aplicaram a técnica de edição genética CRISPRi, que permite desativar genes específicos e observar seus efeitos nas células.

Durante a análise, a equipe examinou mais de mil genes para identificar quais influenciam o acúmulo da proteína tau dentro dos neurônios.

Mecanismo natural de defesa

Entre os mecanismos observados, os pesquisadores identificaram um complexo proteico chamado CRL5SOCS4, que desempenha papel importante no controle da proteína tau.

Esse sistema adiciona marcadores moleculares à proteína, sinalizando que ela deve ser degradada pelo sistema de reciclagem celular. Dessa forma, o mecanismo ajuda a evitar o acúmulo da substância dentro dos neurônios.

Análises realizadas em tecidos cerebrais de pacientes com Alzheimer indicaram que níveis mais elevados desse complexo estavam associados a uma maior sobrevivência das células nervosas, mesmo na presença de tau acumulada.

Por que o envelhecimento trava a defesa?

O estudo também identificou uma ligação entre disfunções nas mitocôndrias, estruturas responsáveis pela produção de energia das células, e o comportamento da proteína tau.

Quando essas estruturas foram alteradas em laboratório, os neurônios passaram a produzir um fragmento específico da proteína. Esse fragmento pode modificar a forma como a tau se agrupa dentro das células, influenciando o avanço da doença.

Os pesquisadores observaram ainda que situações de estresse oxidativo, comuns no envelhecimento, podem reduzir a eficiência do proteassoma, sistema responsável pela reciclagem de proteínas nas células.

Esse processo pode levar ao processamento inadequado da tau, favorecendo o surgimento de formas potencialmente mais tóxicas da proteína.

Diante dos resultados, os pesquisadores afirmam que as descobertas podem abrir novas possibilidades para o desenvolvimento de tratamentos contra o Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas.